CHRISTIAAN EIJKMAN: DESCUBRIDOR DEL LA VITAMINA B1
CHRISTIAN EIJKMAN
Nació el 11 de agosto de 1858 (Nijkerk, Holanda) y murió el 5 de noviembre de 1930.
Estudio medicina en la escuela médica militar de Amsterdam y en el año 1883 hizo una tesis sobre el sistema nervioso llamada On Polarization Of The Nerves.
Estos 2 hechos lo llevaron 3 años después a la isla de Java con una expedición a investigar el beriberi, patologia que en un principio se pensó que era infecciosa y no debido a una deficiencia como a continuacion le mostraré.
¿Cómo llego a esa conclusión? Un día veía como los pollitos de su laboratorio contraerían polineuritis debido al consumo de arroz descascarado, pero si se les daba arroz integral (gran fuente de vitaminas) los pollitos se salvaban de tan horrenda enfermedad.
La deficiencia de las vitaminas es el secreto del beri-beri y otras patologías como el escorbuto (deficiencia de vitamina C). Cuando las vitaminas están ausentes los tejidos tienden a resquebrajarse y degenerarse, cuando están presentes, se fortalecen y de igual manera los procesos metabólicos del cuerpo como la glucólisis, ciclo de Krebs, entre otros.
El punto neurálgico de todo esto es que el cuerpo no puede producirlos. Por lo tanto hay que consumirlos de los alimentos como por ejemplo la leche, el arroz de grano entero, levadura de cerveza.
El enfermo de beriberi carecía de vitamina B1. Al principio se creyó que era provocado por una toxina, pero otro doctor colega de Christiaan, Gerrit Grijns, hizo ver que todo se trataba una deficiencia alimentaria.
En 1929 esto le valió el Nobel, el cual compartió con el doctor Frederick Hopkins.
VITAMINA B1 (PIROFOSFATO DE TIAMINA)
Funciones
Generador de energía en la descarboxilación del piruvato.
Metabolismo de aminoacidos.
TIPOS DE BERIBERI
Seco
Húmedo
Infantil
MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGÍA
Debilidad
Pesadez
Hinchazón
Ligera pérdida en la capacidad motora
Dificultad para caminar
Insensibilidad en alguna áreas
Dolor
BERIBERI HÚMEDO
Presencia de edema (por eso se dice que es húmedo)
Edema presente en piernas, cara, extremidades y hasta escroto
Disnea (presencia de edema en pulmones)
Palpitaciones
Pulso irregularidad
Venas pulsátiles
Cardiomegalia
Disminución en la orina
Albúmina ausente o escasa
BERIBERI SECO
Anestesia
Sensación de agujas en los pes
Raquitismo y gran debilidad
Dificultad para marchar
Los musculos se desgoznan (zafar o retorcer) por falta de tono muscular
BERIBERI INFANTIL
No común en niños que reciben leche materna
Si la madre consume buenas cantidades de vitamina, no beriberi
Disnea y cianosis
Falla cardíaca (en bebés puede ser letal)
Afonía (hará las típicas muecas para llorar pero sin sonido)
Vomito y diarrea
Edema
Convulsiones
Marasmo (especie de paralisis)
DIAGNOSTICO, EXÁMENES Y DIFERENCIACIÓN CON OTRAS PATOLOGÍAS
Insuficiencia cardíaca congestiva: esta presenta albuminuria
Neuritis leprosa: esta se manifiesta con lesiones en la piel y engrosamiento de nervios
Pruebas de orina: para medir niveles de tiamina.
NOTA IMPORTANTE
El alcohol destruye las vitaminas y evita su absorción por lo que facilita la suceptibilidad a esta dura y dolorosa patología. El beriberi tiene un hermano y es el síndrome de Wernicke pues también presenta de vitamina B1 pero éste a diferencia del beriberi, viene acompañado un no pequeño cuadro de daños cognitivos (pérdida de memoria) y psíquicos (alucinaciones).
TRATAMIENTO
Descanso
Inyección (intravenosa o muscular) de tiamina (100 mg aproximadamente)
Consumo de alimentos ricos en tiamina
Legumbres
Arroz entero
Maní
Lentejas
Fríjoles
Al igual que con el hígado graso, no es necesario ningún tipo de fármaco para tratarla.
Gracias a Dios el beriberi no genera grandes daños estructurales así que no se requiere cirugía para tratarla.
Hubo un tiempo en que esta enfermedad era verdaderamente peligrosa y letal pero con algo tan simple como aumentar el dejar el arroz entero en vez de descascararlo y fortificar otros alimentos con tiamina.
